Boli ale sângelui: Anemiile

Anemiile se caracterizează prin scăderea sub valorile normale în sân­ge a hemoglobinei (normal 14-16 g. la 100 ml. sânge), a globulelor roșii (normal 4.500.000-5.000.000/mm³) și hematocritului (normal 45%). Tul­burarea cea mai importantă în orice anemie este scăderea hemoglobinei în sângele circulant și deci scăderea capacității acestuia de a transporta oxi­genul spre țesuturi.

Frecvent întâlnite, anemiile reprezintă uneori boli de sine stătătoare, alteori sunt manifestări secundare ale altor boli.

Anemiile pot fi produse fie prin pierderi de sânge (anemiile posthemoragice), fie printr-o distrugere (hemoliză) exagerată a hematiilor, fie printr-o producere insuficientă de hematii.

În anemii întâlnim simptome proprii fiecărui tip de anemie (semne de hemoliză în anemiile hemolitice, de exemplu), dar și simptome comune tu­turor anemiilor, datorate scăderii hemoglobinei circulante. Simptomele co­mune tuturor anemiilor sunt: paloarea tegumentelor și a mucoaselor, ma­nifestări cardiocirculatorii și respiratorii (palpitații, tahicardie, dispnee de efort sau de repaus – în formele severe de anemie -, dureri anginoase etc.); manifestări neuropsihice (astenie, amețeli, cefalee, insomnie, vâjâieturi în urechi, tendință la lipotimii etc.); manifestări digestive (grețuri, tendință la vărsături, constipație etc.).

Anemiile posthemoragice

Pierderea de sânge care provoacă anemia poate fi acută și masivă sau cronică.

Anemia posthemoragică acută

Anemia posthemoragică acută se constituie după orice hemoragie abun­dentă instalată brusc și care a fost oprită.

Etiologie. Cauzele hemoragiei pot fi: traumatismul unui vas sanguin de calibru mai mare, sângerarea unui ulcer gastric sau duodenal, hemoptizii, sarcină extrauterină ruptă, o boală hemoragică (hemofilia) etc.

Simptomele depind de cantitatea de sânge pierdut, de rapiditatea cu ca­re s-a instalat și a decurs hemoragia, de starea aparatului cardiovascular, de prezența sau absența altor afecțiuni și de vârsta pacientului. De exemplu, Ia adulții tineri culcați, extragerea unei cantități până la 1.200 ml. sânge a fost tolerată fără tulburări subiective sau circulatorii (hipotensiune, tahicardie).

Simptomele unei anemii cu instalare rapidă sunt: scade tensiunea arte­rială, pulsul se accelerează și devine slab, apar transpirații, stare de neli­niște, amețeli, vâjâituri, dispnee, sete, paloare, oboseală progresivă. Aceste simptome se ivesc în general după o pierdere de sânge de 1.500 ml.

Evoluția anemiilor posthemoragice acute depinde de durata și abunden­ța hemoragică. Dacă hemoragia este masivă, există pericolul instalării stării de șoc. Dacă hemoragia s-a oprit, ameliorarea începe în câteva zile și în decurs de 4-6 săptămâni, fenomenele datorate anemiei cedează complet.

Tratamentul urmărește oprirea hemoragiei, combaterea șocului, înlocu­irea volumului de sânge pierdut prin transfuzii de sânge și tratarea afecțiu­nii care a produs hemoragia.

Anemia posthemoragică cronica

Anemia posthemoragică cronică se constituie insidios, în urma pierde­rii repetate a unor cantități reduse de sânge, prin care se spoliază treptat rezervele de fier ale organismului și se tulbură sinteza hemoglobinei. Boa­la apare mai frecvent la femei, la care rezervele de fier sunt mai reduse, datorită pierderilor de sânge sau de fier legate de menstruație, graviditate, naștere, alăptare.

Etiologie. Cel mai frecvent sediu al acestor hemoragii mici și prelungite este tubul digestiv: ulcere gastrice și duodenale, polipi și cancere gastrice, hernii diafragmatice, hemoroizi etc. La femei anemia apare cel mai des ca urmare a unor hemoragii repetate din sfera genitală: metroragii (hemoragii în afara menstruației) și menoragii (hemoragii în timpul menstruației).

Simptome: paloare a tegumentelor și mucoaselor, oboseală, palpita­ții, amețeli. Examenul sângelui arată scăderea numărului globulelor roșii (3.000.000-4.000.000/mm³) și a hemoglobinei.

Tratamentul urmărește descoperirea cauzei hemoragiei cronice și trata­rea ei. Pentru refacera rezervei de fier a organismului se prescrie un regim alimentar bogat în fier, proteine și vitamine (carne, ficat, vegetale, fructe, sucuri de fructe) și administrarea preparatelor de fier până la normalizarea hemoglobinei și a fierului seric.

Anemiile feriprive

Anemiile feriprive se caracterizează prin încărcarea redusă a hematiilor eu hemoglobină, datorită scăderii însemnate a rezervelor de fier ale orga­nismului. Lipsa fierului disponibil pentru formarea hemoglobinei necesa­re, se însoțește de obicei și de o reducere a numărului de globule roșii.

Anemiile feriprive sunt anemiile cele mai des întâlnite. Boala atinge ambele sexe și toate vârstele, dar predomină la copii și femei. Ele constituie 20-50% din anemiile copilului, iar în perioada finală a sarcinii sunt ob­servate în 20-30% din cazuri.

Etiologic. Cauzele care duc la scăderea cantității de fier în organism și Ia apariția anemiilor feriprive sunt numeroase:

• Aport alimentar de fier insuficient.
• Pierderi mici și îndelungate de sânge – deci de fier – întâlnite în boli digestive (ulcere gastrice și duodenale, paraziți intestinali, hemoroizi, neo­plasm etc.), genitale (menometroragii, avorturi, fibrom etc.) etc. Și un tra­tament prelungit cu aspirină poate provoca hemoragii gastrice.
• Tulburări de resorbție a fierului legate de dispariția sau scăderea aci­dității gastrice, diaree de diverse cauze etc.
• Consumul crescut de fier, care nu poate fi echilibrat de cantitățile de fier aflate la dispoziția organismului, realizează un deficit de fier. O astfel de situație se întâlnește în perioada de creștere, în cursul sarcinii sau alăp­tării etc.

Simptome. La simptomele comune anemiilor (oboseală, paloarea tegu­mentelor și a mucoaselor, scăderea poftei de mâncare, palpitații etc.) se asociază simptome dependente de deficiența de fier și anume: pielea este uscată, cu tendință la fisurări, părul este uscat, se rupe și cade ușor și are tendință Ia înălbire timpurie, unghiile devin sfărâmicioase, prezintă fisuri sau striuri transversale sau longitudinale, se aplatizează sau se escavează; Ia colțurile gurii apar fisuri, iar mucoasa linguală și bucală prezintă modi­ficări atrofice.

Tratamentul urmărește recunoașterea și corectarea cauzei care a provo­cat anemia și refacerea rezervelor de fier ale organismului. Pentru aceasta se recomandă un regim alimentar bogat în fier, proteine și vitamine (car­ne, ficat, vegetale, fructe, sucuri de fructe) și se administrează fier pe cale orala (de exemplu ferrum-gradumet) sau pe cale parenterală (de exemplu ferrum Haussmann).

Profilaxia constă în administrarea de fier în toate situațiile care favori­zează apariția anemiilor feriprive: pubertate, sarcină, alăptare.

Anemia Biermer

Anemia Biermer (anemia pernicioasă) se datorește unui deficit de ab­sorbție a vitaminei B12, care are drept consecință perturbarea procesului de maturizare a globulelor roșii. Deși vitamina B12 se găsește în alimente (fi­cat, rinichi, carne, ouă, brânzeturi), ea nu se poate resorbi decât în prezența „factorului intrinsec”, secretat de celulele parietale ale mucoasei gastrice.

La bolnavii cu anemie Biermer, datorită lipsei secreției factorului in­trinsec, nu se mai realizează absorbția vitaminei B12.

Mai puțin frecventă decât alte anemii, anemia Biermer este obișnuit o boală a vârstei mai înaintate, incidența cea mai mare constatându-se între 45 și 65 de ani.

Etiologie. Scăderea absorbției intestinale a vitaminei B12 poate avea drept cauză: dieta exclusiv vegetariană, absența constituțională a factoru­lui intrinsec, rezecții gastrice, cancer gastric, îndepărtarea chirurgicală a ilconului distal, care este locul de absorbție a vitaminei B12 etc.

Simptome. Începutul bolii este insidios, cu amețeli, oboseală, dispnee de efort. De obicei, când bolnavul cere asistență medicală, anemia este avansată.

Manifestările cele mai importante ale anemiei Biermer sunt de ordin di­gestiv, nervos și sanguin, fapt care a făcut să se descrie trei sindroame: di­gestiv, neurologic și hematologic.

Sindromul digestiv este constituit din: inapetență, diaree, limbă roșie, lucioasă, netedă, depapilată, grețuri, atrofia mucoasei gastrice, dispariția factorului intrinsec etc. Atrofia mucoasei gastrice predispune la apariția cancerului gastric.

Sindromul neurologic: parestezii (furnicături), senzații de frig la nivelul membrelor, tulburări de mers, tulburări de atenție etc.

Sindromul hematologic: scade numărul eritrocitelor (uneori până Ia 700.000-800.000 mm³), al leucocitelor (până la 3000/mm³) și al trombocitelor (150.000-50.000 mm³). Durata de viață a eritrocitelor este scurtă, va­riind între 27 și 75 de zile. Tipică pentru anemia Biermer este apariția megalocitelor (hematii mari, de obicei ovale și mai intens colorate).

Evoluție, prognostic

Anemia Biermer, denumită și anemie pernicioasă datorită evoluției ei grave, netratată, avea o evoluție fatală în 2-3 ani. Prin introducerea trata­mentului cu vitamina B12, bolnavii corect tratați au aceeași medie de viață ca și persoanele sănătoase.

Tratamentul constă în administrarea intramusculară de vitamina B12 . După normalizarea clinică și hematologică, trebuie urmat tratamentul de întreținere cu vitamina B12, toată viața.

Anemiile hemolitice

Anemiile hemolitice se caracterizează prin scurtarea duratei de viață a eritrocitelor, cauzală de prezența în ser a unor anticorpi patologici antieritrocitari sau substanțe toxice, ca și de defecte congenitale eritrocitare, care favorizează o distrugere precoce a hemaliilor.

În mod normal, durata de viață a globulelor roșii este de 120 de zile, după care, hematiile îmbătrânite sunt distruse ~ în special la nivelul splinei – și înlocuite cu altele tinere. Între cantitatea de globule roșii îmbătrânite și distruse și cea eliberată de măduva roșie există un echilibru.

Spuneam eă în anemiile hemolitice durata de viață a globulelor roșii circulante, scade. În aceste împrejurări, măduva hematopoietică își poate spori de 6-8 ori capacitatea de a forma globule roșii. Atâta timp cât dura­ta de viață a eritrocitelor nu scade sub 20 de zile, distrugerea exagerată a hematiilor poate fi echilibrată de o producție mărită de eritrocite, fără să apară anemia. În cazul în care durata de viață a globulelor roșii circulante scade sub 15 zile, măduva hematopoietică nu mai poate compensa canti­tatea de globule roșii distruse și apare anemia.

Etiologie. Anemiile hemolitice sunt determinate de: defecte con­genitale eritrocitare, care favorizează hemoliza precoce a hematiilor; prezența în plasma a unor anticorpi patologici antieritrocitari; acțiunea unor agenți infecțioși (streptococ hemolitic, septicemii cu diverși germeni etc.) și parazitari (plasmodiul malariei); acțiunea unor agenți chimici și medicamentoși (plumb, toluen, benzen, fenacetina, chinina, fenilbutazona, penicilina, streptomicina, sulfamidele etc.); toxice vegetale (unele ciuper­ci) și animale (venin de păianjen, de șerpi).

Anemia hemolitică posttransfuzională se datorește incompatibilității de grup sanguin (a se vedea „grupele sanguine”). Între aglutininele din sânge­le primitorului și aglutinogenul aflat pe hematiile sângelui donatorului, are loc o reacție antigen-anticorp, care duce la aglutinarea hematiilor transfu­zate, urmată de hemoliză și instalarea șocului hemolic posttransfuzional.

Boala hemolitică a nou născutului (eritroblastoza fetală) se datorește de asemenea unei incompatibilități de grup sanguin între mamă și fat, mama fiind Rh. negativă, iar fătul Rh. pozitiv (a se vedea „grupele sangine”).

Sursa: ,,Teologie și medicină pentru familie”, Dr. George Stan (o lucrare de mare valoare, pe care o recomand).